简要说明：上海牌的XBD14/15-HL立式恒压消火栓泵喷淋泵产品：估价：34，规格：XBD，产品系列编号：3675833

　　，是一种逆着膜两侧H 的电化学势差（△μH+ ）而主动地运输H+的膜蛋白。狭义地是指分解ATP而运输H+，或利用H 流出
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的能量而合成ATP的H+- ATPase，H+- ATPase存在于线粒体及叶绿体中，为活体取得能量的主要手段。广义地也包括将光能直接转变成运输质子能量的细菌视紫红质，以及通过电子传递的能量运输质子的细胞色素C氧化酶和NADH－NADP转氢酶等。
可逆性ATP酶，能在外能驱动下逆浓差转运H+。线粒体内膜呼吸链中有三个酶复合体具有质子泵功能，能将H+由内腔转运到外腔，它们是：细胞色素c氧化酶、辅酶QH2-细胞色素c还原酶、NADH-辅酶Q还原酶。细菌的的质膜上普遍有质子泵，有的伴有呼吸链组分。嗜盐菌膜上的菌紫质（bacteriorhodopsin）受光照驱动，可将H+运入菌体内浓集。
作用机制编辑
电子传递导致复合体的构象变化。质子的转移是氨基酸侧链pK值变化产生影响的结果。构象变化造成氨基酸侧链pK值的改变，结果发挥质子泵作用的侧链暴露在外并交替地暴露在线粒体内膜的内侧或外侧，从而使质子发生移位。这种系统即认为是质子泵的机制。[1]
分类编辑
质子泵有三类：P-type、V-type[2]  、F-type。
P型质子泵
存在生物：真核生物的细胞膜
质子泵
质子泵
特点：转运H+过程涉及磷酸化和去磷酸化
载体蛋白利用ATP使自身磷酸化（phosphorylation），发生构象的改变来转移质子或其它离子，如植物细胞膜上的H+泵，动物细胞的Na+-K+泵，Ca2+离子泵，H+-K+ATP酶（位于胃表皮细胞，分泌胃酸）。
V型质子泵
存在生物：位于小泡的膜上（动物细胞溶酶体膜，动物细胞的内吞体，高尔基体的囊泡膜，植物液泡膜）。
特点：水解ATP产生能量，但不发生自磷酸化。
共同的功能：保持细胞质基质内中性pH和细胞器内的酸性pH
F型质子泵
存在生物：线粒体膜和植物内膜[3]
是由许多亚基构成的管状结构，H+沿浓度梯度运动，所释放的能量与ATP合成耦联起来，所以也叫ATP合酶（ATP synthase），F是氧化磷酸化或光合磷酸化偶联因子（factor）的缩写。F型质子泵位于细菌质膜，线粒体内膜和叶绿体的类囊体膜上，其详细结构将在线粒体与叶绿体一章讲解。F型质子泵不仅可以利用质子动力势将ADP转化成ATP，也可以利用水解ATP释放的能量转移质子。
抑制剂编辑
人的胃壁上有刺激h+分泌的h2受体和专门运输h+的质子泵，它们各司其职，分泌
质子泵抑制剂
质子泵抑制剂
充足的胃酸以促进食物的消化。但由于胃酸的分泌还受到神经、内分泌等因素的影响，因此胃酸的分泌常会失常，在胃内没有食物的情况下，过量的胃酸分泌使胃一直处于酸性环境中，长此以往，易引发胃黏膜溃疡、糜烂，甚至胃出血。胃酸反流使与胃相毗邻的食管也难逃厄运，引起以烧心感为主要症状的胃食管反流病（gerd）。消化性溃疡和胃食管反流病都属于胃酸相关疾病。治疗与胃酸相关疾病的药物很多。较早使用的抑酸剂是h2受体拮抗剂（h2ras），如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这些在20世纪80年代普及的药物，在当时被认为可以提供安全、有效的抑酸作用，然而不久就发现，由于影响h2受体的因素较多，患者个体的差异性较大，在用h2受体拮抗剂治疗消化性溃疡时易出现泌酸反跳现象和耐受性不佳等问题。到20世纪90年代，科学家将研究重点集中到了质子泵抑制剂（ppi）上。ppi的优势在于它能够更直接地抑制胃酸分泌的最终环节，疗效显著优于其他抑酸剂，同时解决了耐受性等诸多问题。
市场上存在的ppi类药品有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑，其中以奥美拉唑使用得最为广泛。这些ppi产品化学结构相似，作用方式也相似，但由于半衰期不同，临床疗效也不尽相同。ppi的重要特点是作用于激活的质子泵以达到抑酸的目的，能够全面减轻消化性溃疡和胃食管反流病的症状。但在广泛的临床使用后，也暴露了ppi的一些缺点，如使用3天才能达到最大的抑酸效果，夜间对胃内ph控制比较差，而胃食管反流病的症状多在夜间发生。了解了这些局限，在今后10年中，科学家的研究重点将集中在如何优化ppi，达到更好的抑酸效果，以提高消化性溃疡、胃食管反流病患者的生活质量。迄今发现至少有3种改善ppi的方法：利用现有配方中消旋物的对映体来改善ppi的生化特点，利用前体药物改变ppi半衰期，开发质子泵（酸泵）的拮抗剂。
包括奥美拉唑在内的ppi结构式中均含两种对映异构体，这就像人的两只手，虽然样子很像，但结构并不相同，因此功能差异也很显著。如果能开发出单纯的异构体，对抑酸效果有着重要意义。据悉，第一个单一异构体ppi（i—ppi），即奥美拉唑的s－对映体埃索美拉唑已率先问世。在一项双盲交叉试验中发现，与接受奥美拉唑20mg治疗的患者相比，接受埃索美拉唑40mg的患者疗效更为显著。所谓用前药来改变ppi生化特点的方法，简单地说就是在ppi上添加一个化学基团，构成ppi前体，与所有质子泵抑制剂相比，这种新的化合物会更加稳定，能有效延长ppi的释放，使更多的药物有更长的时间抑制活化的质子泵。质子泵拮抗剂的开发是调控胃内ph研究的另一个热点。与每天一次用药的ppi相比，每天用药两次的质子泵拮抗剂（如咪唑吡啶）起效更快，并且可以更好地控制白天与夜间的胃内ph值。
胃酸分泌编辑
胃液中H+的最大浓度可达150mmol/L，比血液中H+的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消耗大量的能量，能量来源于氧代谢。泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。水解离产生H+和OH-，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶的作用，H+被主动地转运入小管腔内。壁细胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又称质子泵（proton pump）或称酸泵。H+-K+交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H+、K+-ATP酶每催化一分子的ATP分解为ADP和磷酸所释放的能量，可驱动一个H+从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K+从小管腔进入细胞浆。H+的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K+的条件下才能进行。选拔性干扰胃壁细胞的H+、K+-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。已知壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO2和由血浆中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3随即又解离为H+和HCO3。这样，在H+分泌后，留在细胞内的OH-便和由H2CO3解离的H+结合而被中和，壁细胞内将不致因OH-的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜，与CI-并换而进入血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的 pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI-则通过分泌小管膜上特异性的CI-通道进入小管腔，与H+形成HCI（图）。
过度使用编辑
研究员
Naunton M,Peterson GM,Bleasel MD.
背景
研究人员对质子泵抑制剂的潜在副作用十分关注，特别是